Autoimune bolesti

Autoimune bolesti čine najveću grupu bolesti izazvanih poremećajem imuniteta. One nastaju kada se u organizmu stvaraju antitela ili T limfociti protiv njegovih sopstvenih antigena. Ovaj fenomen posledica je činjenice da je imunološki sistem izgubio podnošenje (toleranciju) sopstvenih antigena. Normalno se podnošenje sopstvenih antigena (autoantigena, endoantigena) stiče pri kraju fetusnog života i kratko vreme posle porođaja.

U to vreme B i T limfociti, susrevši se sa svojim autoantigenima, gube sposobnost da reaguju protiv njih antitelima ili direktno (T limfociti), sve dok su ti antigeni u dodiru sa imunološkim sistemom. Iako još nije potpuno sigurno utvrđeno kojim se mehanizmima stiče imuno podnošenje sopstvenih antigena, danas vlada mišljenje da je podnošenje sopstvenih antigena fiziološki proces u kojem je dovoljno da samo T limfociti, i to Ts limfociti, podnose neki antigen, da bi sprečili stvaranje antitela, ili T limfocita protiv njega.

Kada se izgubi imuno podnošenje nekog sopstvenog antigena, nastaje odgovarajuća autoimuna bolest. Nastanak autoimunih bolesti favorizuju određeni genski (nasledni) i imunološki činioci, kao i određeni činioci spoljne sredine. Uticaj naslednih činilaca na nastanak autoimunih bolesti pokazuje činjenica što su te bolesti češće u nekim porodicama i što u porodici u kojoj je kod nekog člana otkrivena određena autoimuna bolest, postoji slična bolest kod još nekog člana porodice. Mnogi činioci spoljašnje sredine (virusi, bakterije, lekovi i dr.) mogu stvoriti autoimune bolesti na načine koji će biti opisani docnije.

Autoimune bolesti mogu izazvati mnogobrojni uzroci. Najpre, stvaranje antitela protiv sopstvenih antigena može biti posledica toga što u doba stvaranja podnošenja sopstveniii antigena imunološki sistem nije bio upoznat s tim antigenima. Ti antigeni, poznati kao skriveni, sekvestrovani antigeni, u anatomskom smislu su i normalno odvojeni od imunološkog sistema. U njih spadaju belančevine očnog sočiva, belančevine mijeiina, materije koja obavija nervna vlakna, spermatozoidi i dr. Prema tim antigenima ne postoji ni normalno imuno podnošenje. Stoga, kada, usled povrede ili neke infekcije, ti antigeni dođu u dodir sa B ili T limfocitima, ove ćelije se ponašaju prema njima kao prema stranim antigenima i stvaraju ili antitela (autoantitela), ili senzibilisane T limfocite prema njima.

Zbog toga, povreda jednog očnog sočiva može da izazove i uništenje drugog sočiva, povreda jednog testisa da izazove neplodnost kod muškarca itd. Autoimune bolesti mogu da izazovu i razni virusi i drugi mikroorganizmi promenom antigena na površini ćeiije na kojoj se nalaze, iii stvaranjem novih antigena na površini ćelije. Protiv izmenjenih ili novih antigena imunološki sistem reaguje kao protiv stranih, nepoznatih antigena. Takav jedan primer je, već spomenuti, reumatoidni artritis, bolest česta u nas, u kojem postepeno dolazi do teških anatomskih i funkcijskih promena u zglobovima, koje izazivaju tešku invalidnost. U toj bolesti reagovanje imunoglobulina tipa IgG s nekim nepoznatim uzročnikom (virusomr*) u zglobu izaziva antigenske promene u IgG i vodi stvaranju antitela protiv sopstvenih IgG. Ta autoantitela poznata su kao »reumatoidni faktori«. Kada ta autoantitela stvore imuni kompleks s promenjenim IgG i vežu za sebe kompiement, ona izazivaju u zglobu zapaljenske promene koje su povod za teške organske promene u njemu.

Danas se smatra da je većina autoimunih bolesti uglavnom posledica poremećenog odnosa između B i T limfocita, kao i poremećenog odnosa između Th i Ts limfocita. B limfociti mnogo teže stiču podnošenje sopstvenih antigena, pa, stoga, mnogo lakše stvaraju antitela protiv njih. Njih u tome sprečavaju Ts limfociti koji podnose te antigene. Ako postoji smanjeno delovanje Ts limfocita, ili povećana aktivnost Th limfocita, lako može da se javi neka autoimuna bolest. Primer za to je pojava anemije zbog povećane razgradnje crvenih krvnih zrnaca (eritrocita) kod osoba koje dugo vremena uzimaju Aldomet, lek protiv povećanog krvnog pritiska, u velikim dozama (više od 2 grama dnevno).

Aldomet smanjuje, na zasad nepoznat način, aktivnost Ts limfocita. Prestanak uzimanja Alaometa prekida i ovu anemiju. Virusi, pa i drugi mikroorganizmi, mogu, takođe, štetnim delovanjem na opnu ćelija, otkriti imunološkom sistemu neke antigene ćelije koje su dotle bile skrivene. Tako, virus koji izaziva jednu blagu bolest, infektivnu mononukleozu, može, delovanjem na opnu eritrocita ili trombocita, da otkrije skrivene antigene protiv kojih se prolazno stvaraju antitela, uzročnici prolazne hemolizne anemije, odnosno smanjenog broja krvnih pločica (trombocita). Sve ove pojave takođe iščezavaju izlečenjem infektivne mononukleoze.

Broj autoimunih bolesti vrlo je veliki. One se, po svojoj prirodi, mogu podeliti u tri grupe. U prvoj grupi su autoimune bolesti ograničene samo na jedan organ: autoantitela uperena su samo protiv antigena ćelija samo tog organa. Ovaj tip autoimunih bolesti često je nasledan, jer postoji, vrlo često, kod više članova porodice. U taj tip autoimunih bolesti spadaju razni poremećaji štitaste žlezde, tzv. tireoidne žlezde, u vidu zapaljenja (tireoiditisa), smanjenog rada te žlezde (hipotireoidizma), ili njenog povećanog rada (hipertireoidizma), hronično zapaljenje želuca s potpunim prekidom lučenja želudačnog soka, poznato kao atrofični gastritis koji može biti uzrok vrio teške malokrvnosti, perniciozne anemije, opisane u poglavlju posvećenom malokrvnostima, autoimuna hemolizna anemija i jedna teška bolest nadbubrežnih žlezda u kojoj postoji prekid lučenja u tim žlezdama hormona neophodnih za život.

U drugu grupu autoimunih bolesti ubrajaju se bolesti koje nisu ograničene na samo jedan organ, nego se autoimune promene nalaze u mnogim tkivima i organima. Klasičan primer takvih autoimunih bolesti je, već ranije spominjan, sistemski eritemski lupus. U njemu se stvaraju autoantitela protiv mnogih antigena. Od njih su najupadljivija antitela protiv raznih sastojaka jedra, poznata po zajedničkom imenu »antinukleusna antitela« (nukleus = jedro). Njihovo otkrivanje u krvi bolesnika jedini je siguran dokaz da neka osoba boluje od sistemskog eritemskog lupusa.

U trećoj grupi autoimunih bolesti nalaze se bolesti kod kojih postoje autoantitela koja nisu specifična samo za jedan organ, ali ipak izazivaju promene u samo jednorn organu. Primer za to su određene autoimune bolesti jetre, kao što su primarna bilijarna ciroza i jedna vrlo ozbiljna bolest jetre, poznata kao hronični agresivni hepatitis (hepatitis = zapaljenje jetre). O tim bolestima biće govora prilikom opisa bolesti jetre.

Lečenje autoimunih bolesti je neophodno, jer, nelečene, one mogu dovesti do teške malokrvnosti (autoimune hemolizne anemije), velikog smanjenja trombocita (autoimune trombocitopenije) koje može biti uzrok teških krvarenja, do oštećenja mnogih organa, naročito bubrega, i drugih ozbiljnih poremećaja u organizmu. Glavna svrha lečenja jeste sprečavanje stvaranja autoantitela. To se danas najbolje postiže davanjem lekova koji, smanjenim stvaranjem ili pojačanom razgradnjom limfocita ćelija koje su izvršioci autoimunih reakcija, uklanjaju autoimune pojave. Ta sredstva su poznata i kao imunosupresivna
sredstva.

U njih spada jedna vrsta hormona kore nadbubrežnih žlezda, noznatih kao glikokortikoidi [gleukos = sladak; kortikoid=svaki hormon koji se stvara u kori (korteksu) nadbubrežnih žlezda], jer ta vrsta hormona povećava šećer u krvi. Od njih se najčešće upotrebljava prednison (kod nas pronison) koji, dat u dovoljnoj količini, može, dok se daje, potpuno zaustaviti autoimune reakcije. U nekim autoimunim bolestima, kao što su autoimune hemolizna anemija i trombocitopenija, hirurško uklanjanje slezine, splenektomija (splen = slezina; ektome=uklanjanje), u velikog broja bolesnika vodi izlečenju. Razlog za to je činjenica što se u slezini stvara najveća količina autoantitela i što se u njoj razgrađuju eritrociti i trombociti oštećeni autoantitelima.

Tags:alergija, autoimune bolesti, genetika, jetre, kože, lečenje, simptomi