Uzroci arterijske hipertenzije (visok krvni pritisak)

Jedno od najčešćih pitanja koje bolesnik sa hipertenzijom postavlja lekaru glasi: šta je uzrok visokog krvnog pritiska?

Ma koliko jednostavan na prvi pogled, odgovor na ovo pitanje je prilično složen. Do pre neku deceniju, kada su lekari mnogo manje znali o komplikovanoj etiologiji visokog krvnog pritiska, odgovor je bio znatno teži.

WHO je prihvatila podelu arterijske hipertenzije na dve velike grupe, prema uzrocima nastanka:

Esencijalna (primarna) hipertenzija je najčešća. To je oblik oboljenja bez utvrđenog organskog uzroka. Od ovog oblika hipertenzije boluje 95—99% svih bolesnika.

Sekundama hipertenzija je povišen krvni pritisak kada postoji siguran, utvrđeni organski uzrok ili oboljenje. Od ovog oblika hipertenzije boluje svega 1—5% svih bolesnika i on se deli na još tri podgrupe.

Prvu podgrupu čine razna organska oboljenja. To mogu biti oboljenja krvnih sudova, kao što je npr. koarktacija aorte, urođena mana kod koje postoji suženje dela grudne aorte, pa je na gornjim ekstremitetima, koji dobijaju krv iz arterija koje se odvajaju iznad mesta suženja, pritisak povišen, a na donjim ekstremitetima snižen. U ovu podgrupu spadaju i oboljenja bubrega i bubrežnih krvnih sudova, kao što su tuberkuloza bubrega, glomerulonefritis, pijelonefritis, hidronefroza, zatim stenoza bubrežnih arterija zbog ateroskleroze ili jednog posebnog procesa koji se naziva »fibromuskularna hiperplazija«. Iz obolelih bubrega, a još češće kada postoji suženjc bubrežnih arterija oslobađa se materija koja se naziva renin i koja je uzrok povišenog krvnog pritiska. Hipertenziju takođe prouzrokuju neka oboljenja žlezda sa unutrašnjim lučenjem: Kušingov sindrom, Konov sindrom i feohromocitom, tumor srži nadbubrežne žlezde koji ubacuje u krv veoma velike količine kateholamina, adrenalina i noradrenalina, zbog čega dolazi do naglih skokova krvnog pritiska.

Drugu podgrupu čine razni lekovi. Stoga ova hipertenzija nosi naziv »jatrogena«. Za nastanak hipertenzije okrivljuju se mnogi lekovi, pre svega kortikosteroidi, hormoni kore nadbubrežne žlezde (»Pronison«, »Urbason« i srodni lekovi). Isti efekat izazivaju tablete za kontracepciju, amfetamin, veći broj lekova koji se koriste za lečenje depresije i nose naziv triciklični antidepresivi i najzad lekovi koji stimulišu adrenergični nervni šistem. Ovi poslednji deluju tako da, pored ostalog, izazivaju vazokonstrikciju (suženje krvnih sudova) pa stoga i dugotrajna, preterana upotreba kapi za nos može dovesti do hipertenzije.

Treću podgrupu sekundarne hipertenzije čini povišenje krvnog pritiska koje se javlja kod žena u toku graviditeta.

Esencijalna hipertenzija je najučestaliji oblik bolesti, ali to ne znači da njeni uzroci nisu poznati. Na pojavu ovog oblika utiču razni spoljašnji i unutrašnji faktori koji mogu kod iste osobe delovati združeno. Najvažniji faktori su identifikovani, njihovo učešće u hipertenziji jedne osobe može se i kvantitativno odrediti, pa se, samim tim, na te faktore može uspešno delovati.

Nasledni faktor. — Sklonost ka nastanku hipertenzije može biti naslednog karaktera. Veći broj studija je ukazao na to da je kretanje krvnog pritiska u raznim periodima života takvo da postoji apsolutna korelacija vrednosti. Naučnici iz SAD su 1977. utvrdili i identifikovali poseban gen kojim se prenosi hipertenzija. Ovaj gen nosi naziv C3F.

Razumevanje naslednog karaktera hipertenzije ima ogroman značaj za prevenciju bolesti. Na taj način se rnogu rano identifikovati deca sa porodičnom sklonošću ka nastanku oboljenja. Primenom odgovarajućeg preventivnog programa, koji podrazumeva pre svega dijetu sa minimumom soli, aerobno vežbanje i modifikaciju navika (prestanak pušenja, izbegavanje stresova), moguće je sprečiti ili bar odgoditi pojavu hipertenzije.

Sistem renin-angiotenzin. — Još krajern prošlog veka Tigerstad i Bergman (1898), izvršili su značajan eksperiment koji je ukazao na moguću ulogu bubrega u nastanku hipertenzije. Oni su ubrizgali ekstrakt bubrežnog tkiva grupi zečeva i uspeli na taj način da prouzrokuju povišeni pritisak. Zatim je Goldblat (1934) podvezao psu glavnu bubrežnu arteriju i utvrdio da posle toga
dolazi do pojave hipertenzije. Danas je poznato da se uloga bubrega u nastanku visokog pritiska odvija preko sistema renin-angiotenzin.

Renin je enzim koji stvara bubrežno tkivo. On reaguje sa jednom proteinskom’ supstancom koja se stvara u jetri i naziva se angiotenzinogen. Ta materija nije aktivna i u kontaktu sa reninom aktivira se i tako nastaje angiotenzin I. Pod uticajem tzv. »konvertirajućeg enzima« ova materija se dalje pretvara u angiotenzin II koji je ključna komponenta celog sistema. Angiotenzin II dovodi do povišenja krvnog pritiska svojim direktnim delovanjem na male krvne sudove arteriole u kojima povećava otpor i, indirektno, preko kore nadbubrežne žlezde i njenog hormona, aldosterona.

Aktivnost reninskog sistema u krvi kod jedne osobe i udeo u hipertenziji moguće je kvantitativno odrediti posebnom radioimunološkom metodom. Sve osobe sa hipertenzijom mogu se, prema vrednostima renina u krvi, podeliti u tri grupe. Visok renin u krvi ima 10—15% bolesnika, normalan 55—65%, a snižene vrednosti se sreću kod 20—30% osoba.

Određivanje renina u krvi može značajno uticati na način lečenja. Veliki broj stručnjaka smatra da hipertenziju sa visokim reninom treba lečiti beta blokatorima, a kod hipertenzije sa niskim reninom treba primeniti diuretike.

Vrednosti renina izrazito su povišene u venskoj krvi i uzorcima uzetim iz bubrežne vene osoba kod kojih je hipertenzija prouzrokovana suženjem neke od arterija bubrega. Ovaj oblik naziva se renovaskularna hipertenzija i nivo renina kod takvih bolesnika je glavni kriterijum da li osobu treba podvrgnuti hirurškoj intervenciji ili ne.

Aktivnost nervnog sistema. — U nastanku esencijalne hipertenzije značajan udeo pripada poremećajima nervne regulacije krvnog pritiska. Organizam čoveka raspolaže jednim visoko specijalizovanim sistemom koji reguliše otpor u arteriolama, a time i visinu krvnog pritiska. Osovinu ovog sistema čine strukture zvane presoreceptori, koji su smešteni u jednom delu aorte i oko zajedničke karotidne arterije, i vazomotorni centar koji se nalazi u produženoj moždini. Ovaj sistem je tako podešen da automatski reaguje na svaku promenu krvnog pritiska. Ukoliko nastupi povišenje, sistem se aktivira da bi se pritisak snizio, a ako dođe do preteranog sniženja, aktivnost sistema se smanjuje.

U eksperimentalnim ispitivanjima je utvrđeno da poremećaj pravilnog funkcionisanja ovog sistema predstavlja jednu od važnih karika u nastanku esencijalne hipertenzije.

Uloga nervnog sistema može da se odvija i preko povećane aktivnosti tzv. adrenergičnog nervnog sistema. Nervne nadražaje ovog sistema prenose kateholamini. To su materije koje se stvaraju u srži nadbubrežne žlezde, mozgu i završecima nerava ovog sistema. Ove materije pojačavaju rad miokarda i povećavaju otpor u krvnim sudovima zbog čega dolazi do povišenja pritiska.

Aktivnost ovog sistema odvija se tako što se na završecima nerava oslobađaju kateholamini. Ove materije deluju dalje tako što stimulišu strukture koje se nalaze u miokardu i raznim organima i nazivaju se adrenergični receptori. Postoje dve vrste ovih receptora, alja i beta. U miokardu se nalaze beta receptori čijom stimulacijom kateholamini ostvaruju svoje dejstvo.

U stanju emocionalnog stresa gotovo redovno postoji preterana aktivnost adrenergičnog nervnog sistema. Tada dolazi do povećanog lučenja kateholamina koji prouzrokuju povišenje krvnog pritiska i ubrzanje srčanog rada.

Postoje i podaci o pravim naletima hipertenzije epidemijskog karaktera kod osoba masovno izloženih stresu. Takvi slučajevi se često zapažaju kod vojnika na frontu. Opisana je masovna pojava obolevanja od hipertenzije kod stanovništva opsednutog Lenjingrada, u periodu 1941—1944. godine.

Aktivnost adrenergičnog sistema jedne osobe i udeo u nastanku hipertenzije moguće je odrediti i izmeriti bez većih problema. Postoji niz metoda za određivanje koncentracije kateholamina u krvi i u urinu koje se danas široko primenjuju.

Preterani unos soli. — Postoji veliki broj eksperimentalnih, kliničkih i epidemioloških studija koje potvrđuju da preterani unos kuhinjske soli, natrijumhlorida, predstavlja jedan od glavnih uzroka u nastanku esencijalne hipertenzije. Istraživanja u toku poslednjih godina istakla su so kao najvažniji uzrok, koji se po svom značaju nalazi ispred svih ostalih. Za to postoji veoma veliki broj dokaza. Ispitivanja koje je WHO vršila u najvećem broju zemalja sveta pokazala su da u narodima gde je prosečna dnevna konzumacija soli ispod 3 g, postoje i niske prosečne vrednosti krvnog pritiska koje ne pokazuju tendenciju značajnijeg povećanja sa godinama života. Naprotiv, u narodima gde je prosečna dnevna potrošnja soli preko 7 g postoji znatna učestalost hipertenzije i prosečne vrednosti krvnog pritiska pokazuju tendenciju da se povećavaju sa godinama života. Takav slučaj je sa SAD, većinom evropskih zemalja i Japanom, u kojima dnevna konzumacija soli u proseku prelazi 10 g i postoji veoma visoka učestalost hipertenzije.

Navike u ishrani stanovništva naše zemlje takve su da je unos soli preterano visok. Prema svim dosada utvrđenim naučnim podacirna čoveku je sasvim dovoljna dnevna količma soli od najviše pola grama.

Nastanak hipertenzije zbog povećanog unosa soli objašnjava se time što tada dolazi do povećane koncentracije natrijuma u glatkim mišićnim ćelijama zidova malih krvnih sudova, arteriola. Natrijum se nagomilava spolja od membrane ćelije i njegovo prisustvo utiče na prodor jedne druge mineralne materije, kalcijuma, kroz membranu unutar ćelije. Kada kalcijum prodre u mišićnu ćeliju, izaziva njenu kontrakciju i zbog toga dolazi do spazma (grča) u arterioli. Usled ove pojave u krvnim sudovima se povećava otpor što vodi povišenju krvnog pritiska.

Objavljeno je dosada mnogo studija koje pokazuju kako čitavi narodi rnogu biti ugroženi zbog svog načina ishrane i konzumacije velikih količina soli. Naučnici su, na primer, vršili istraživanje u šest različitih etničkih grupacija koje žive na Solomonskim ostrvima u Pacifiku. Hipertenzija je utvrđena jedino kod populacije u kojoj je stanovništvo kuvalo povrće u morskoj vodi, pa je tim putem unošena veća količina soli. Pripadnici ostalih grupacija pripremali su povrće isključivo u slatkoj vodi i nisu uopšte bolovali od hipertenzije.

Zanimljiv je primer nomadskog plemena Samburu koje živi u severnoj Keniji. U ovoj populaciji koja dnevno unosi 2—3 g soli gotovo da i nema hipertenzije. Bolest se javlja isključivo kod muškaraca koji služe rok u kenijskoj armiji. Pokazalo se da je prelazak sa dijete siromašne solju na ishranu u armiji, koja sadrži 16 g soli, pravi šok za regrute. Već u toku druge godine boravka u armiji, kod velikog broja pripadnika ovog plemena javlja se hipertenzija.

Čovek nije u stanju da dugo vremena toleriše povećan unos soli. Na jednom univerzitetu u SAD grupa studenata-dobrovoljaca bila je podvrgnuta eksperimentu koji je trebalo da pokaže koju količinu soli može ljudski organizam da toleriše. Ceo eksperiment je trajao 10 dana. Ispitanici su prvog dana konzumirali samo 1 g soli, a zatim svakog narednog dana za po 10 g više. Desetog dana eksperimenta unos soli je iznosio 100 g, što je postignuto uzimanjem posebno pripremljemh slanih bujona. Rezultat ispitivanja je bio iznenađujući. Prosečne vrednosti dijastolnog pritiska pre eksperimenta iznosile su 69,2 mm, već desetog dana došle su do vrednosti 93,2 mm, dakle na granicu hipertenzije.

Preterana konzumacija alkohola. — U toku poslednjih godina uloga alkohola kao mogućeg faktora u nastanku hipertenzije izaziva veliki interes. Na osnovu istraživanja vršenih u Australiji, Metjuz (1979) je utvrdio da je u zemljama sa većorn konzumacijom alkohola (oko 10 litara čistog alkohola godišnje), ovaj faktor odgovoran bar za 10—20% slučajeva esencijalne hipertenzije.

Nekoliko velikih epidemioloških studija, Frejmingamska, iz Los Anđelesa, Kajzerova i Australijska studija, sa sigurnošću su potvrdile vezu između unosa većih količina alkohola i pojave hipertenzije. Osobe koje dnevno konzumiraju jedno do dva pića nisu izložene riziku od hipertenzije, međutim, već kod osoba koje dnevno uzimaju tri do četiri pića taj odnos se menja, pa sa svakim popijenim pićem više, dnevno, u proseku, poraste i sistolni pritisak za 1 mm. U ovim studijama utvrđeno je da je učestalost hipertenzije kod osoba koje konzumiraju umerene ili veće količine alkohola tačno četiri puta veća u odnosu na one koji uopšte ne piju alkoholna pića.

Do sada utvrđeni efekti alkohola na srce i krvne sudove pokazuju da je to delovanje zavisno od doze. Dnevna konzumacija jednog do dva pića ne utiče na povišenje krvnog pritiska, čak može povoljno delovati na proces ateroskleroze, zbog povećane sinteze HDL, frakcije lipoproteina koja deluje zaštitno na krvne sudove u odnosu na proces ateroskleroze. Kozarević i grupa jugoslovenskih autora (1980), pokazali su u jednoj studiji na 11000 ispitanika da postoji obrnuta korelacija između unosa alkohola i učestalosti ishemičnog oboijenja srca. Do sličnog zaključka su došli i autori »Londonske studije« koji su, 1981, utvrdili da postoji manja smrtnost od oboljenja srca i krvnih sudova kod osoba koje konzumiraju male količine alkoholnih pića.

Za razliku od konzumacije malih količina, veće količine alkohola nesumnjivo deluju štetno, jer mogu iazvati pojavu hipertenzije. Kod teških alkoholičara dolazi do direktnog oštećenja srčanog mišića i veoma ozbiljnog oboljenja koje se naziva alkoholna miokardiopatija.

Mehanizam kojim alkohol izaziva povišenje krvnog pritiska nije utvrđen sa sigurnošću. Veruje se da je u pitanju, pre svega, uticaj preko centralnog nervnog sistema. Sigurno je od značaja i povećana količina kalorija u organizmu, koja se oslobađa unošenjem alkoholnih pića, što prouzrokuje gojaznost.

Gojaznost. — U nizu studija je pokazano da gojaznost olakšava nastanak hipertenzije. Već u dobu adolescencije, kod dečaka i devojčica može da se zapazi korelacija između povećane telesne težine i visine krvnog pritiska. U kasnijim godinama ovo je još više izraženo.

Preterana konzumacija kafe. — Konzumacija kafe dovodi do prolaznog povišenja krvnog pritiska, zbog toga što kofein utiče na povećano lučenje renina i kateholamina. Preterano uživanje velikih količina kafe može uticati na pojavu hipertenzije.

Kvalitet vode za piće. — Nekoliko studija sprovedenih u SAD, Japanu, V. Britaniji, ukazale su na moguću vezu između vode za piće i pojave hipertenzije. Utvrđeno je da meka, demineralizirana voda poseduje koroziono dejstvo i da oslobađa kadmijum sa unutrašnje površine česama i vodovodnih cevi. Kadmijum može da prouzrokuje povišenje krvnog pritiska svojim direktnim delovanjem na arteriole, a i nekim drugim mehanizmima.