By August 9, 2015

Ateroskleroza

Iako ateroskleroza pripada, po kliničkim pojavama, grupi oboljenja srca i krvnih sudova, njena zavisnost u velikoj meri od poremećaja prometa masti u organizmu razlog je što će u ovom poglavlju biti opisani uzroci (etiologija) i način nastanka (patogeneza) ateroskleroznih promena u arterijama. A kliničko ispoljavanje i komplikacije ateroskleroze, kao i njihovo lečenje, biće opisani u poglavlju posvećenom bolestima srca i krvnih sudova.

Ateroskleroza je jedan od najozbiljnijih oblika arterioskleroze, bolesti arterija koja se ispoljava zadebljanjem i gubljenjem elastičnosti arterija, zbog promena u njihovom zidu, izazvanih starenjem. Te promene odlikuju se bujanjem vezivnog tkiva, taloženjem masnih jedinjenja, naročito holesterola i njegovih estara, kao i lokalnim taloženjem soli kalcijuma u zidu arterija. Prema mestu u arterijama u kojem se dešavaju arteriosklerozne promene, ova bolest je podeljena u tri glavna oblika: kalcifikovanu arteriosklerozu (Menkebergova arterioskleroza), arteriolosklerozu i aterosklerozu.

Kalcifikovana arterioskleroza je prirodna posledica starenja i nju odlikuju ograničena taloženja kalcijumovih soli u srednjem sloju, mediji, arterija srednjeg kalibra. Ona normalno počinje da se javlja kod osoba preko 50 godina života i uslovljena je degeneracijom ćelija glatkih mišića u srednjem sloju arterija, poznatom kao medija. Degenerisane mišićne ćelije zamenjuje vezivno tkivo u kojem se lako talože soli kalcijuma. Ove promene se naročito dešavaju u arterijama ruku i nogu. Arterije u kojima se dešavaju arteriosklerozne promene postaju tvrde i izvijugane, ali se njihov zjap (lumen = zjap, šupljina) ne sužava, tako da ove nromene ne remete cirkulaciju krvi. Kako u ovoj kalcifikovanoj arteriosklerozi unutrašnji sloj arterijam nije oštećen, nema ni opasnosti od stvaranja u tim arterijama krvnih ugrušaka, tromba. Prema tome, ognjišna arterioskleroza je bezopasna pojava u starijim godinama, ako nije praćena i istovremenim ateroskleroznim promenama. Ova vrsta arterioskleroze, lako se utvrđuje pipanjem radijalne arterije na ruci, odnosno arterije kojom se određuje puls. U ovoj sklerozi radijalna arterija je tvrda i vrlo je teško sprečiti, pritiskom prsta, proticanje krvi kroz nju.

Arterioloskleroza je vrlo ozbiljna bolest malih arterija i arteriola, sitnih arterija ispred kapilara. U arteriolosklerozi nastaju degenerativne promene i u mediji i u intimi tih arterija. To se naročito dešava u arteriolama slezine, pankreasa (gušterače), kori nadbubrežnih žlezda i u bubrezima. Kada se ove promene nalaze u arteriolama bubrega, one su praćene vrlo izraženim povećanjem arterijskog krvnog pritiska, a brzo nastaje i vrlo ozbiljno oštećenje rada bubrega.

Ateroskleroza je svakako najteži oblik arterioskleroze, koja je danas u civilizovanim zemljama jedan od najčešćih uzroka smrti. Ateroskleroza pripada grupi degenerativnih bolesti velikih i sređnjih arterija. Degenerativne promene javljaju se uglavnom u intimi arterija i zbog toga one, kao što će se videti, vode sužavanju zjapa arterija, poremećaju cirkulacije krvi i sklonosti za stvaranje tromboza u obolelim arterijama sa svim njihovim komplikacijama.

Da bi način nastanka ateroskleroze, njene anatomske promene, kao i komplikacije koje ateroskleroza izaziva, bile jasne i nelekarskim krugovima, neophodno je potrebno u kratkim crtama opisati anatomsku građu jedne arterije. Zid arterije sastoji se iz tri sloja koji mogu da se zamisle kao tri cilindra, utisnuta jedan u drugi, od kojih se najuži nalazi uz sam zjap krvnog suda, širi cilindar u sredini, a najširi cilindar na spoljašnjoj strani arterijskog ziđa. Unutrašnji sloj arterije, poznat kao intima arterije, normalno se sastoji iz jednog sloja tankih ćelija, endotelskih ćelija arterija, koje ograničavaju zjap (lumen) arterije. Kao što će se videti, te endotelske ćelije izvanredno su važne za normalno funkcionisanje arterija i za održavanje krvi u tečnom stanju. Endotelske ćelije su povezane međusobno, a i sa tankim slojem labavog vezivnog tkiva ispod njih. Tanak sloj intime odvojen je od srednjeg sloja arterije, medije, jednom rastresitom opnom, poznatom kao unutrašnja elastična opna, odnosno na latinskom kao membrana elastika interna.

Prema tome normalno, sem endotelskih ćelija, u intimi nema drugih ćelija. Srednji sloj arterija, medija, ima normalno samo jednu vrstu ćelija, ćelije glatkih mišića. Te ćelije u malim arterijama imaju jedan sloj, dok u većim arterrjama mogu činiti i više slojeva. One stvaraju i vezivna i elastična vlakna koja su naročito obilna u velikim arterijama, kao što je, na primer, glavna arterija — aorta. Ova elastična vlakna omogućavaju u velikim arterijama, da se njihov zjap širi pod dejstvom talasa krvi koji srce izbacuje za vreme sistole. Za vreme dijastole srca napon elastičnog tkiva u mediji omogućava da se krv kroz arterije kreće neprekidno ka periferiji.

Ovu ulogu u manjim arterijama, a naročito u arteriolama ispred kapilara, vrše ćelije glatkih mišića svojim grčenjem i popuštanjem. Medija je odvojena od spoljašnjeg sloja, adventicije, jednom opnom, sastavljenom od rastresitog elastičnog tkiva, koja je poznata kao spoljna elastična opna, membrana elastika eksterna. Adventicija se sastoji iz vezivnih i elastičnih vlakana, ćelija glatkih mišića, kao i fibroblasta, ćelija koje stvaraju vezivno tkivo. Kroz adventiciju prolaze sitne arterije koje donose krv za »ishranu« spoljašnje polovine ziđa arterije. Unutrašnja polovina zida arterije »hrani se« direktno iz krvi koja protiče kroz arterije.

Ranije se mislilo da je arterija, odnosno njen zid, u pogledu prometa materija, malo aktivna. Danas se zna da se u zidu arterija vrši vrlo veliki promet i šećera i masti i belančevina. Promet šećera i masti neophodan je za stvaranje energije, koja je potrebna za grčenje ćelija glatkih mišića radi pravilnog toka krvi, kao i za rad endotelskih ćelija koje dele zid arterija od krvi. Kako krv koja protiče kroz krvne sudove nema pravolinijski, linearni tok, nego, zbog neprekidnog menjanja arterijskog krvnog pritiska u sistoli i dijastoli, kao i zbog dejstva raznih »stresova«, tok s mnogobrojnim vrtlozima, oštećenje endotelskog sloja u arterijama dešava se relativno lako i to naročito na mestima račvanja arterija i na mestima gde iz većih arterija polaze njihovi ogranci.

Na tim mestima neprekidno se vrši obnova endotelskih ćelija. Ako se ova oštećenja endotela dešavaju vrlo često, pod dejstvom određenih činilaca o kojima će docnije biti govora, tada ona vode reakcijama zida arterija na ta oštećenja koja se mogu završiti ateroskleroznim ognjištima.

Za normalnu građu i rad arterija neophodna je očuvanost sloja njihovih endotelskih ćelija. Dok je taj sloj normalan, on reguliše veličinu ulaženja pojedinih sastojaka krvi iz krvi u zid arterija. Time se sprečava i ulaženje većih količina masnih jedinjenja, naročito holesterola i njegovih estara iz krvi u zid arterije. Sem toga, endotelske ćelije arterija sprečavaju, na više načina, i zgrušavanje krvi na zidu arterija, odnosno stvaranje arterijskih tromba. One najpre stvaraju jedan prostaglandin, poznat kao prostaglandin I2 (PgD), ili prostaciklin, koji sprečava priljubljivanje, adheziju, krvnih pločica, trombocita, na zid krvnog suda. Bez tog priljubljivanja trombocita nema ni stvaranja krvnih ugrušaka na zidu arterije (v. docnije). Endotelske ćelije arterija takođe stvaraju jedno jedino jedinjenje, poznato kao aktivator plazminogena, koje pretvara jedinjenje krvne plazme, plazminogen, u aktivni ferment plazmin, a ovaj razgrađuje krvne ugruške koji mogu da se stvore u krvi koja cirkuliše. Prema tome, jasno je da je za normalnu cirkulaciju krvi i za održavanje krvi u tečnom stanju neophodno potreban normalni endotel krvnog suda. Svako oštećenje tog endotela, ili stvaranje nenormalnih endotelskih ćelija, kao što se dešava iznad ateroskleroznih ploča (v. docnije), vodi promenama koje su u vezi sa stvaranjem ateroskleroznih promena i njihove komplikacije arterijske tromboze.

U metaboliznim procesima u zidu krvnog suda važnu ulogu igraju i, već više puta pominjane, ćelije glatkih mišića. One, najpre, stvaraju i normalno određenu količinu vezivnih i elastičnih vlakana u mediji arterija, koja su potrebna za normalan rad arterija. Dokazano je da te ćelije regulišu i razgradnju holesterola, odnosno lipoproteina niske gustine (LDL) u zidu arterije.

Izložen mnogobrojnim štetnim uticajima, naročito vrtlozima krvne struje zbog nestabilnosti krvnog pritiska u arterijama, zid arterija postepeno, starenjem, trpi anatomske promene, od kojih je najvažnije zadebljanje njegovog unutrašnjeg sloja, intime. Te promene ni po čemu se ne razlikuju od promena koje postoje u aterosklerozi, sem u tome što se u aterosklerozi te promene javljaju u znatno mlađem životnom dobu i što su one u aterosklerozi ognjišne, fokusne prirode. Zadebljanje intima, koje se postepeno uvećava starenjem, uslovljeno je prelaženjem ćelija glatkih mišića iz medije u intimu, njihovim razmnožavanjem u intimi i stvaranjem vezivnih vlakana. Postepeno dolazi do povećavanja masnih jedinjenja, naročito holesterola, u intimi arterija. Sve te promene vode postepenom otvrdnjavanju arterija u starijim godinama: one postaju neelastične i vijugave. Zbog gubljenja elastičnosti, arterije se, pod dejstvom pritiska krvi koja cirkuliše, proširuju i lakše prskaju.



Tags:, , , , ,
Posted in: Krv

Comments are closed.

shared on wplocker.com